Concurso LOGO

Convocatoria al Concurso:

Logotipo y Slogan
“ IV Congreso Taller Veterinario 2008”

La RED Nacional de Veterinarias, tiene el agrado de invitar a veterinarios y estudiantes de veterinaria, a participar en el Concurso: “Logotipo y Slogan IV Congreso Taller Veterinario 2008”, para promocionar la imagen, identidad y las actividades profesionales a realizarse en setiembre del 2008.

El logotipo y slogan ganador será utilizado en afiches, trípticos y demás material publicitario que se utilice en las diferentes campañas promocionales del evento.

Este logotipo debe de ser atractivo y el mensaje del slogan debe de ser positivo, resaltando los beneficios de esta actividad.

BASES DEL CONCURSO:

1. CARACTERÍSTICAS DEL LOGOTIPO Y EL SLOGAN:

- El diseño del logotipo y slogan, deberá incluir la frase: “IV Congreso Taller Veterinario 2008”.

- Deberán estar presentes en el logo los colores: Verde y amarillo, que son los colores del Logo de la RED Veterinaria ; sin embargo, se deja amplia libertad para ofrecer una combinación de colores innovadora que llamen la atención sobre el tema.

- El slogan aparecerá como una frase complementaria al nombre de la Jornada

- El logotipo y slogan deberán ser originales e inéditos por lo que no deberán haber sido publicados, ni haber participado en otros concursos.

- Cada concursante podrá presentar de forma optativa hasta un máximo de 3 logos y slogans al concurso.

2. INSCRIPCION Y RECEPCION DE LOS TRABAJOS:

El periodo de recepción de los trabajos participantes iniciará a partir de la publicación de estas Bases, y culminará el día jueves 1 de abril de 2008

-Los trabajos deberán ser entregados en un sobre cerrado con el siguiente título: Concurso de Logo y Slogan “IV Congreso Taller Veterinario 2008” acompañado de un seudónimo que identificará al participante en Veterinaria Tacuari ( Ituzaingó 747 – San José )

- Dentro del sobre se colocará un CD y el impreso del Logotipo y Slogan participante y, adicionalmente, un sobre cerrado más pequeño en cuyo interior consten los datos del concursante.

- Cada logo y slogan deberá ser presentado en soporte electrónico (CD) con archivo JPG de alta resolución. Además se deberá entregar impreso en papel fotográfico en dimensiones de ½ A4.

- Los datos del concursante que deberán ser proporcionados son:
Hoja completa que incluya los siguientes datos: Nombres y Apellidos, Cédula de identidad, dirección domiciliaria, dirección de trabajo, ciudad, teléfonos, e-mail, etc.

- El ganador será notificado al día siguiente del juzgamiento

- La devolución de los trabajos que no resultaron ganadores se hará a partir del lunes 8 de setiembre de 2008.

3. CONFORMACION DEL JURADO:

El jurado estará integrado por tres personas que designará la Institución organizadora

Se valorará los trabajos de mayor atracción visual y los que expresen, simbólica y conceptualmente, los contenidos de la campaña, teniendo en consideración la no confusión del público objetivo.

4. PREMIO

- De acuerdo al veredicto del jurado el Premio será
Libro ingreso al IV Congreso Taller Veterinario. Certificado y Premio recordatorio

- La decisión del jurado será inapelable y presentada por escrito, pudiéndose declarar el premio desierto.

- El simple hecho de participar en el concurso implica el conocimiento y aceptación de estas bases y de las modificaciones que pudiera realizar respecto de las mismas, así como las decisiones que pueda adoptar la RED sobre cualquier cuestión no prevista en ellas, supuestos en los cuales los participantes no tendrán derecho a reclamo alguno. Las situaciones no previstas serán resueltas por el jurado y por la RED y su decisión será inapelable.

- Con la sola presentación de sus trabajos, los participantes autorizan expresamente a la RED Nacional de Veterinarias a difundir sus nombres e imágenes, en los medios y las formas que la RED considere conveniente, sin derecho a compensación o reclamo alguno. Asimismo , los participantes autorizan a exhibir sus obras en exposiciones a la Red, quien se compromete a mencionar al autor. La participación en el concurso no implicará ni exigirá la cesión a la RED de los derechos de la propiedad sobre el trabajo ni la limitación de esos derechos.

- Cuando circunstancias imprevistas lo justifiquen, la RED podrá suspender o dar por finalizado este concurso, supuestos en los cuales los participantes no tendrán derecho a reclamo alguno

- La Red exime expresamente de toda responsabilidad causada por cualquier daño o perjuicio sufrido por el participante y/o su obra, provenientes del caso fortuito, fuerza mayor , actos de terceros y /o cualquier responsabilidad que no pueda ser directamente imputable a la RED

5. DATOS DE LOCALIZACION Y CONTACTO:

Dr. Alejandro García
Veterinaria Tacuari - 18 de julio 597. San José
Teléfonos: 034 2 77 66 // 034 2 44 24 // Cel: 099 420 970
E-mail: vetgarcia@gmail.com

¿QUE DICE LA BIBLIOGRAFÍA SOBRE EL USO DE CORTICOIDES EN LAS PATOLOGÍAS COMO EL TRAUMA MEDULAR AGUDO?

El análisis crítico de la literatura actual sobre el uso de corticoides en las lesiones raquimedulares agudas no es sencillo. Sin duda es deseo de toda la comunidad científica médica mundial estandarizar criterios y tratamientos en los diversos ámbitos de la medicina. Esto ha dado impulso a la Medicina Basada en Evidencia. Gracias a un análisis exhaustivo de la literatura, se puede revisar y clasificar la información existente según la calidad y diseño de los trabajos científicos. Es precisamente, el hallazgo de resultados discordantes sobre el uso de esteroides a altas dosis para el manejo de los TRM, lo que ha motivado la revisión del tema por varios autores.
Las implicancias médico-legales que impone un tratamiento con tal difusión (en medicina humana) y que constituye un paradigma del manejo de estos pacientes, debe ser analizado en el concierto de los nuevos conocimientos y experiencias.
Un grupo de trabajo de la Universidad de Me Masters (Toronto), inició este proceso de estandarización de la revisión y valorización de la literatura biomédica. Luego de diez años, todas las universidades enseñan esta sistematización, así los trabajos científicos que tienen que ver con resultados de tratamientos pueden ser categorizados en números decrecientes según su calidad, lo que asigna niveles de confianza en la aplicación de diversos tratamientos.
Los niveles de evidencia permiten clasificar los tratamientos en: estándar de oro, tratamiento recomendado, opción terapéutica y tratamiento no recomendado.
Así los trabajos de investigación analizados sobre el tema en cuestión se clasifican de 1 a 7, yendo del más confiable al menos confiable.

TABLA 1: Valoración de diferentes tipos de estudios sobre tratamiento.

( Valor decreciente 1-7)

1. Ensayos Randomizados
2. Revisión sistemática de Ensayo Randomizados.
3. Ensayo Randomizado individual.
4. Revisión sistemática de estudios observacionales referentes a resultados importantes para los pacientes.
5. Estudio observacional único referente a resultados importantes para los pacientes.
6. Estudios fisiológicos (presión arterial, capacidad física, etc.).
7. Observaciones clínicas no sistematizadas.



Como podemos ver claramente, en primer lugar se encuentran los ensayos randomizados. El ENSAYO RANDOMIZADO (ALEATORIO): Se trata de ensayo comparativo randomizado o de ensayo con repartición aleatoria de las personas (o animales), cuando la comparabilidad de los grupos de personas se asegurado por una repartición aleatoria de los tratamientos. Un método de sorteo es en efecto indispensable porque es el único medio de evitar sesgos de selección durante la repartición de las personas entre los grupos.
Por qué es importante evitar un "sesgo de selección".

SESGO DE SELECCIÓN: Los sesgos de selección se producen durante el muestreo y están relacionados con los criterios de inclusión de las personas (animales, o unidades estadísticas) en el estudio. Así, las personas observadas en el estudio no constituirán un grupo adaptado a la resolución de las preguntas hechas en el protocolo (grupo no representativo). Los principales sesgos de selección son : (1) el sesgo de reclutamiento que aparece cuando la probabilidad de hacer participar a las personas o animales en el estudio esta relacionado con uno o varios de los factores estudiados (en los estudios casos-testigos por ejemplo, hay que procurar que los casos estudiados sean efectivamente representativos de la totalidad de los casos posibles y que los testigos sean representativos de la totalidad de las personas o animales sanos). Hay siempre que preguntarse si los criterios de selección utilizados no definirán a un grupo de personas que presentarían una característica común que los diferenciaría de la totalidad de la población que deben representar; (2) la autoselección: es un sesgo que puede producirse si las personas entran en el estudio según una decisión que les es al menos en parte propio y que puede ser relacionado con los fenómenos estudiados.

Para aclarar mejor este punto: no cualquier paciente puede entrar a formar parte de la unidad estadística de análisis. Estos deben reunir características de homogeneidad, por ejemplo, que los hagan representativos del grupo a investigar.
Vemos también que en último punto de "confiabilidad" se encuentran las observaciones clínicas no sistematizadas, esto es, lo que hacemos normalmente en el consultorio. Quiero que esto se entienda claramente, no significa que estas observaciones no tengan valor, pero ciertamente no pueden ser tomadas mas que como lo que son, "observaciones".

La investigación científica valora las observaciones, pero ningún investigador serio se animaría a recomendar o no recomendar una nueva droga desarrollada por el, basado solo en las "observaciones". Las observaciones son muchas veces el paso inicial para el planteo de un "protocolo de investigación" que fundamentado en el método científico tenga criterios de: objetividad, confiabilidad, repetitividad, comprobabilidad. Debe afirmarse en un amplio respaldo bibliográfico, en observaciones clínicas empíricas, en ensayos randomizados (si es posible, ciegos o doble ciegos), etc.

Veremos por ejemplo que en el caso de la metilprednisolona en TRM, existen trabajos del "tipo 1" que dan resultados favorables con el uso de metilprednisolona y otros que por el contrario dan resultados negativos, no recomendando su uso. Estamos aquí frente a un problema mayor que sólo puede ser resuelto con el análisis detallado de la casuística y de los procedimientos estadísticos de cada uno de ellos.

El problema "mayúsculo" es que del análisis de la literatura que pude revisar, en relación a la utilidad del uso de corticoides (metilprednisolona) en el TRM agudo, aparecen interrogantes respecto a la verdadera utilidad del tratamiento. Sin embargo, la catástrofe que significa un daño medular, nos lleva a utilizar los recursos terapéuticos disponibles con el fin de aminorar la secuela neurológica. Es posible que en el futuro cuando mejoremos nuestro conocimiento sobre los múltiples factores que determinan la gravedad del daño medular, se nos presenten otras opciones terapéuticas.

Con los corticoides podemos manejar el Edema y la Inflamación- Pero cómo podremos manejar eficientemente todos los otros procesos que se desencadenan en el TRM, tales como: Los cambios vasculares que incluyen isquemia, autorregulación defectuosa, shock neurogénico, hemorragias, cambios en la microcirculación, vasoespasmo y trombosis. Las alteraciones en el intercambio iónico que incluyen aumento del calcio intracelular, aumento del potasio extracelular y cambios en la permeabilidad del sodio. Acumulación de neurotransmisores como serotoninas y catecolaminas además de glutamato extracelular, este último causando daño celular ecotóxico. Liberación de ácido araquidónico, y liberación de radicales libre y peroxidación lipídica. La liberación de Opioides endógenos; la Pérdida de procesos celulares ATP dependientes y la Muerte celular programada o apoptosis.

Bibliografía de Consulta
Ducker, Hamit. Experimental treatments of acute spinal cord injuries. Journal of Neurosurgery. 30:693,1969.
Brankman, R., Megadose steroids in severe head injuries. Results of prospective double blind clinical trial. J. Neurosurgery 58:326, 1983.
Bracken M.B., Shepard M.JT et al. Arandomized controlled trial of methylprednisolone in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Second National Spinal Cord Injury Study (NASCIS 11), NEJM. 1990; 322:1405-11.
Bracken, Methylprednisolone and acute spinal cord injury, an update of the randomized evidence. Spine 2001; 26, 24S:47-54.
Otani K., Abe H., et al, Beneficial effect of methylprednisolone sodium succinate in the treatment of acute spinal cord injury. Sekitsui Sekizui, 1994; 7:633-47.
Hurlbert J. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an inappropriate standard of care. J Neurosurg (Spine 1)2000; 93:1-7.
Molloy S., Price M., Casey T.H. Questionnaire Survey of the views of the delegates at the European Cervical Spine Research Society Meeting on the administration of MPSS for acute traumatic spinal cord injury. Spine, vol.27; 24, E562, 2001.
Fehlings M. Editorial: Recomendations regarding the use of methylprednisolone in acute spinal cord injury: Making sense out of the controversy. Spine, 2000; 26; 24 S56.
Bracken M.B., Shepard M.J., et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: I year follow up data. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. J. Neurosurg 1992; 63:704-13.
Pollard M., Apple D. Factors associated with improved neurologic outcomes in patients with incomplete tetraplegia. Spine 2003; 28:1 33-39.
Bracken M.B., Shepard M.J. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylatye for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury: results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. JAMA 1997; 277:1597-604.
Bracken M.B., Collins W.F., Freeman DF et al. Efficacy of methylprednisolone in acute spinal cord injury. JAMA 1984; 251:45-52.
Pointillart V., Petitjean M.E. Wart L, et al. Pharmacological therapy of spinal cord injury during the acute phase. Spinal Cord 2000; 38-71-6.
Nesathurai S. Steroids and spinal cord injury; resvisiting the Nascis 2 and 3 trials. J Trauma Injury Infection Crit Care 1998; 45:1088-93.
Poynton A.R., O'Farrell D.A., Shannon F., et al. An evaluation of the factors affecting neurological recovery following spinal cord i

Biólogos fotografian vírus de la fiebre aftosa

Biólogos fotografian vírus de la fiebre aftosa

Biólogos fotografiaron al vírus de la fiebre aftosa en nivel atómico, en diferentes estadios de replicación, lo que abre puertas para el desenvolvimiento de nuevos medicamentos o tratamientos mas eficaces contra ese y otros vírus, como los del resfrio, poliomielitis o el de hepatitis C.

La investigadora Nuria Verdaguer, del Instituto de Biologia Molecular de Barcelona (CSIC), principal autora del estudio, explico que el objetivo era ver como se dan los diferentes pasos de la replicación del vírus y comprobar como se incorporam los nucleótidos y las drogas análogas en un vírus-modelo, de modo que puedan servir las aplicaciones químicas como inhibidores de la replicación.

La investigación básica fué publicada en el último número de la revista PNAS y también participaron cientificos de el Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa de Madrid.La idea es facilitar el projecto de nuevos medicamentos.

Su conocimiento explica como se incorporan los substratos al RNA, y podran ser descubiertos otros que actuen mejor que los actuales.La Ribavirina ya funciona como antiviral, tal vez sea posíble encontrar otro substrato que actue mejor si fueran entendidas las interacciónes que se dan entre la proteína y el vírus.

Según Verdaguer, la Ribavirina es un inhibidor del vírus porque es un compuesto que praticamente mimetiza los substratos naturales e incorpora errores en el material genético. Este proceso es denominado catástrofe de errores, y está comezando a ser utilizado como estratégia antiviral contra diferentes tipos de vírus.
Con esta investigaciones, fueron obtenidas imagenes fijas de diferentes estadios de replicación del vírus de la fiebre aftosa.

"El resultado será probablemente muy parecido con lo que se vería si fuese hecho lo mismo con los rinovírus (causadores del resfriado comun) y los poliovírus (de la poliomielitis). Con un cristal congelado, se vió la estructura de los diferentes estadios de replicación y la incorporación de nuevos nucleótidos a la cadena de RNA, observandose como el vírus se reproduce", comentó.

Hasta ahora no fué posible fotografiar un picornavírus, cuyos huespedes son los mamíferos, como ocurre con el de la fiebre aftosa (que se da en vacas, cerdos, etc), en humanos, en el caso del rinovírus y el de poliovírus.
Lo que existía era un trabajo parecido, según el especialista, basado en la introducción de nucleótidos a un bacteriófago (vírus que ataca bactérias).Verdaguer recordo que el vírus de la hepatitis C es un vírus RNA de cadena positiva, como los de la aftosa.

Por eso, una mayor comprensión de estos, permitirá tratamientos mas efectivos contra esa enfermedad.
(Efe/ JB Online)

Alimentación animal. La Crisis de la melamina

La alerta alimentaria en EEUU por la comida para animales adulterada
ha acabado afectando a más de 5.000 productos comerciales y a granjas
de aves y cerdos

9 de mayo de 2007
MERCÈ FERNÁNDEZ

El pasado mes de marzo las autoridades sanitarias estadounidenses
alertaban, tras varias quejas de consumidores, de un brote de
contaminación alimentaria, presuntamente por melamina, en comida para
animales domésticos. Hasta el momento la contaminación, que no ha
traspasado a ningún país europeo, ha afectado a más de 150 marcas
comerciales y se ha extendido a las granjas de aves y cerdos. El
incidente revela los contrastes entre la legislación de los mercados
occidental y chino.

La preocupación ahora por el brote de contaminación en EEUU es si
puede haber afectado a personas o si existe la posibilidad de que la
materia prima haya llegado a formar parte de productos de consumo
humano. Hasta el momento las autoridades de aquel país descartan tal
riesgo. La alerta no afecta a los países europeos ya que los productos
adulterados no han entrado en la Unión Europea. La alerta empezó a
gestarse el pasado marzo cuando, tras varias quejas de consumidores,
un fabricante de comida para gatos y perros detectó, tras pruebas en
laboratorio, que sus productos provocaban vómitos y fallo renal en los
animales. La empresa inició entonces la retirada de sus productos.
Paralelamente, fueron apareciendo más casos en relación con otras
marcas comerciales.

A día de hoy, y según datos de la agencia de seguridad alimentaria de
EEUU, la Food and Drug Administration (FDA), hasta 150 marcas
comerciales se han visto afectadas y se ha procedido a la retirada de
más de 5.000 productos de pienso y de comida enlatada para gatos y
perros, lo que supone la devolución de millones y millones de paquetes
y latas de comida para animales (se estima que sólo la primera empresa
afectada tuvo que recuperar 60 millones de unidades).
Proteínas vegetales de origen chino.

La principal hipótesis de la contaminación apunta a la melamina
presente en proteínas vegetales de origen chino
Aunque al principio se habló de que los productos estaban contaminados
con raticida, en abril se identificaba como posible agente causal el
gluten de trigo y la proteína de arroz adulterados con las que se
elabora la comida para los animales. Esta materia prima, importada de
dos empresas chinas, estaría contaminada por melamina, una pequeña
molécula que se usa en la industria como retardante de llama y en la
fabricación de polímeros. También se usa como fertilizante en algunos
países (pero no en Europa ni en EEUU). La melamina fue hallada tanto
en las proteínas vegetales de origen chino como en muestras de los
animales muertos, de ahí que sea la principal hipótesis a la hora de
explicar la contaminación. No obstante, informaba la FDA, la melamina
provoca trastornos a niveles mucho más altos de los encontrados en los
productos adulterados.

«Hay una ausencia real de datos sobre la toxicidad de la melamina
excepto por algunos antiguos estudios en ratas», explicaba David
Acheson de la FDA en una rueda de prensa. Aquellos estudios indicaban
que en niveles altos de ingestion, la melamina puede llevar a
trastornos en forma de piedras en la vejiga y en última instancia
cáncer. Esos niveles son «mucho más altos que los que hemos visto en
el consumo de animales». Por todo ello, los expertos creen que la
toxicidad se debe a la interacción entre la melamina y algún otro
compuesto relacionado con la melamina. A principios de mayo, la
Universidad del Estado de Michigan notifica que ha hallado en muestras
de los animales muertos varios contaminantes además de la melamina,
entre ellos el ácido cianúrico, un metabolito de la melamina. La
hipótesis, aún sin confirmar por la FDA, es que estos compuestos, que
por sí solos no son muy tóxicos, serían mucho más dañinos al darse
conjuntamente ya que reaccionarían formando cristales que bloquearían
el funcionamiento de los riñones. Hasta la fecha, la FDA ha recibido
unas 10.000 comunicaciones de ciudadanos afectados, se han notificado
a través de organismos veterinarios la muerte de hasta 3.600 perros y
gatos, aunque de ellos sólo se han podido confirmar 16 casos como
atribuibles a los productos adulterados.

Se extiende a granjas de aves y cerdos

La preocupación aumenta cuando a finales de abril la FDA comunica que
se ha detectado el uso de gluten de trigo adulterado en granjas de
aves y de cerdos. Según estimaciones oficiales, unos 3 millones de
pollos habrían sido alimentados a lo largo de febrero con el pienso
contaminado, sacrificados en marzo y habrían entrado en la cadena
alimentaria. En el caso de las granjas porcinas, se calcula los
animales alimentados con pienso adulterado en unos seis mil.

No obstante, se descarta que haya riesgo para humanos. Primero, porque
los niveles de contaminación en este caso serían muy bajos -sólo un 5%
del pienso de los pollos y de los cerdos estaría constituido por ese
gluten de trigo adulterado, según la FDA. En segundo lugar, porque la
melamina se excreta por la orina en el caso del cerdo. Una tercera
razón, argumentaban los expertos de la agencia en una rueda de prensa,
porque los humanos no comen exclusivamente cerdo o pollo, al contrario
que un animal de compañía, que come en exclusiva su pienso o comida
enlatada. La proporción de tóxico ingerido no es la misma. Incluso en
niños pequeños, si comieran pollo, los niveles del contaminante siguen
siendo muy bajos, dice la FDA. Por ello, y por el hecho de que no se
ha dado ninguna incidencia en humanos, no se ha procedido a retirar
ningún producto relacionado con el pollo y el cerdo.

Aunque la FDA ha descartado que pueda haber otros productos de consumo
humano contaminados por el gluten de trigo y la proteína de arroz,
está recomendando a los fabricantes que usan proteínas vegetales sobre
la necesidad de analizar las materias primas para detectar la
presencia de melamina. Asimismo, ha restringido además la importación
no sólo de los productos de las dos empresas fuente de la
contaminación sino también de otras proteínas vegetales procedentes de
China en general: gluten de trigo y de arroz, proteína de arroz,
concentrado de proteína de arroz, gluten de maíz, proteína de soja,
entre otros.

¿Un fraude legal?

El problema habría quedado limitado a una contaminación accidental si
no fuera porque entre finales de abril y principios de mayo, algunas
fuentes revelan en medios de comunicación, como la CBS o Associated
Press, que la adición de melamina en las proteínas vegetales es una
práctica habitual en China para conseguir que compuestos como el
gluten de trigo tengan un contenido proteico aparente mucho mayor. ¿Es
plausible la hipótesis del fraude? Químicos consultados por
CONSUMASEGURIDAD explican que el efecto de añadir melamina es,
efectivamente, un aumento en los niveles de nitrógeno, que es
precisamente lo que se analiza cuando se quieren ver los niveles de
proteína.

Ninguna fuente oficial ha confirmado que esta práctica sea una
realidad (lo que llevaría automáticamente a asumir que la
contaminación podría estar mucho más extendida). Sin embargo, en el
mismo mes de mayo el gobierno chino ha prohibido el uso de este
producto en la producción de alimentos, aspecto que hasta ahora no
estaba regulado. «Hasta donde yo sé, no hay regulación que haga esto
[añadir melamina] ilegal», declara Ji Denghui, de una empresa química
china, a la agencia de noticias Associated Press. «Por lo que respecta
a si la melamina es tóxica o no, creo que no hace ningún daño si está
sólo en cantidades muy pequeñas. De otra forma, las compañías no lo
harían [añadir melamina]». Se trataría, pues, de un fraude surgido a
la sombra de un vacío legal.

NO AFECTA A EUROPA

La alerta alimentaria por melamina no ha afectado, hasta la fecha, a
los países europeos. Fuentes de la Agencia Española de Seguridad
Alimentaria (AESAN) informaban a este medio que para que hubiera tal
alerta tendría que haberse detectado en cualquier punto de las aduanas
la entrada del producto de las dos empresas chinas fuente de la
contaminación. Igualmente, dos de las empresas afectadas explicaban
que en España no ha habido incidencias. La materia prima usada para
hacer los piensos en las plantas europeas, explicaba una de ellas,
proviene de Europa, así que no existe tal riesgo.

La prohibición impuesta por el gobierno chino sobre el uso de la
melamina en la producción alimentaria y el cierre de las fábricas que
pueden haberla usado alimenta la sospecha de hasta dónde llegan las
prácticas de producción en el país oriental y hasta dónde el control.
Según informaba la CBS a finales del pasado abril, China insiste en
que cada contenedor con productos agroalimentarios es inspeccionado
pero la realidad, según algunos expertos, es que los puntos de control
estricto «son raros». Por otro lado, también están los medios: es más
fácil que para detectar pesticidas o alimentos adulterados las
empresas extranjeras dispongan de aparatos más sofisticados de los que
dispone el propio gobierno chino, informaba ese medio.

Las asignaturas pendientes son múltiples para una industria que se
está desarrollando. Muchas granjas en China son pequeñas y están
vendiendo su producción a países extranjeros con regulaciones muy
diversas, que afectan al pesticida usado, a la alimentación de los
animales, a los aditivos... No es sólo lo que se ponga en los
cultivos, sino también el estado de la contaminación en la tierra y
las aguas, que afecta a los campos de cultivo y piscifactorías y sus
productos. Los retos que debe superar la producción alimentaria China
son enormes.

Radioterapia para el Tumor Venéreo Transmisible

Autor: Dr. Martín Soberano

Resumen
El tumor venéreo transmisible (TVT) es un implante de células tumorales de cariotipo alterado. Este tumor se transmite por medio del coito o por conductas sociales entre los caninos (lamido y olfateo, entre otras).

Su mayor incidencia se observa en animales entre 4 y 5 años, y en los caninos de talla grande (mayores de 18 kilos). No existe predisposición racial y el número de hembras enfermas supera al de los machos.

El diagnóstico definitivo se realiza por medio de una biopsia, pero la punción con aguja fina o una impronta, permiten definir al tumor a través de su estudio citológico.

Los tratamientos utilizados para el TVT son: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.

La cirugía no es un tratamiento de elección para el tratamiento del tumor venéreo. La tasa de recurrencia postoperatoria es alta (30-70%).

La quimioterapia es una terapia sistémica efectiva para el TVT. Las desventajas de este tratamiento son: sus efectos colaterales sistémicos (13%), su indicación para un tumor de comportamiento local, el estado de salud y las edades de los pacientes en tratamiento.

La radioterapia permite la "cura" del tumor. Una única dosis de 10 Gy logran un 100% de control de la enfermedad.
El tejido tratado es: sólo el tumoral y sus márgenes; no se observan efectos colaterales asociados al tratamiento.

Introducción
El tumor venéreo transmisible (TVT) es diseminado durante el coito por medio del implante celular entre los animales enfermos y sanos. También se transmite por las conductas sociales entre animales jóvenes, en etapa reproductiva. Afecta a cualquier raza, aunque los animales de mayores de 18-20kg , y las hembras son las más susceptibles de contagio. (1) La edad promedio de aparición es entre los 4 y los 5 años.
Este tumor se presenta en todo el mundo y las zonas más afectadas son las urbanas, de clima tropical y subtropical, con épocas de lluvias estacionales.
El origen del TVT se desconoce, aunque los estudios de inmunohistoquímica determinaron el componente reticuloendotelial de sus células.
Las células tienen un número de 59+/-5 cromosomas, a diferencia de los 78 cromosomas del canino. Este patrón genético se mantiene constante en todo el mundo.(2) El TVT se presenta como una masa firme, blanda o friable con tendencia a ulcerarse y sangrar.
Generalmente se localiza en los genitales externos de los caninos. Otros lugares de aparición son las mucosas externas, tales como las de la cavidad nasal, la mucosa oral y la conjuntival, entre otras. Su crecimiento es local y la tasa de metástasis de este tumor es del 1,5- 6%, en casos experimentales de trasplante celular, y del 0-17% en los casos derivados a centros de referencia.
Los sitios de metástasis más comunes son los linfonódulos regionales, así también la piel y el subcutáneo.
El diagnóstico definitivo lo realizamos por medio de una biopsia, pero un estudio citológico por punción o hisopado superficial del tumor, también puede ser utilizado. El animal debe ser evaluado clínicamente y deben realizarse los estudios complementarios necesarios para su correcta estadificación.

Radioterapia externa para el Tumor Venéreo Transmisible
La radioterapia es el uso de radiaciones ionizantes para el tratamiento local del cáncer. Su indicación varía según el tipo histológico del tumor, siendo los tumores de células redondas (linfoma, mastocitoma, histiocitoma, TVT) muy sensibles a los rayos.
En general, el TVT tiene un crecimiento local en el aparato genital canino y la tasa de metástasis es baja. Entonces, por su radiosensibilidad y su forma de crecimiento localizado al aparato reproductivo, la radioterapia es útil para el tratamiento de esta patología.
El animal es posicionado conforme el sitio de la lesión y se define el campo de tratamiento.
La dosis necesaria para el TVT es de 10 Gy. Con el tamaño del campo a irradiar (cm.) y la dosis total necesaria (Gy.) podremos calcular el tiempo total de tratamiento.
Es útil aclarar que la dosis total se aplica una sola vez, es decir, en una sesión de tratamiento.
La respuesta es del 100%.(4-5) En las hembras caninas es necesario el correcto posicionamiento del animal. Esto es importante para la marcación del campo a tratar, debido a la ubicación interna del tumor ( VER FOTO.Leyenda: la hembra es colocada decúbito lateral.
La masa es palpada vía vaginal y se define el campo de tratamiento, es decir el tumor y sus márgenes. Los rayos atraviesan las estructuras superficiales y alcanzan el centro del campo). Una vez efectuado el tratamiento, comienzan a observarse los cambios en el tumor (VER FOTOS SERIADAS).
Al finalizar el tiempo de tratamiento, podemos notar zonas de hemorragia intratumorales, así como también, un ligero eritema e incremento del sangrado. Los rayos actúan en los días posteriores al tratamiento, de dos maneras distintas: una directa sobre el ADN tumoral y otra indirecta, mediante la formación de radicales libres con el agua y el oxígeno del tejido.
La respuesta completa es observada a los 20 días del tratamiento. Esta última se mantiene en el tiempo sin detectarse metástasis. No se observan efectos colaterales en los animales tratados. Existe luego de la sesión un incremento de los signos debido a la necrosis tumoral provocada por los rayos.
En el caso de las hembras, por la localización interna del TVT, se observaron alopecias reversibles en el campo irradiado (zona perianal). En ningún caso fue necesaria terapia sintomática por trastornos ocasionados por el tratamiento. Esto es debido a : una sola dosis permite la reparación del daño ocasionado por la dosis recibida, la región a tratar es de fácil acceso y se encuentra alejada de los tejidos de mayor radiosensibilidad (médula ósea, pulmón),y por último, el status performance de los animales tratados es óptimo (jóvenes, sin trastornos sistémicos concurrentes).

Discusión
Los tratamientos disponibles para el TVT son variados, entre ellos están: la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia.
La cirugía se realizó en 35 perros con lesiones primarias o metastásicas (no genitales).(3) De los 23 caninos con lesiones genitales únicas, el tumor recurrió en 4 perros (localmente en uno y en otros sitios en 3).
El tiempo transcurrido, desde el momento de la cirugía hasta la recaída, fue de 6 meses. Hubo recurrencia en 7 de los 12 perros con lesiones extragenitales. La tasa de recurrencia en este trabajo fue del 33,4%. En otros trabajos, la tasa de recurrencia postoperatoria es mayor del 68%.(6)
La cirugía no es un tratamiento efectivo para esta enfermedad (1). Diversas drogas han sido descriptas para el tratamiento del TVT. Han sido reportados protocolos de monoquimioterapia y de poliquimioterapia.
Las drogas utilizadas fueron las siguientes: la ciclofosfamida vía oral o endovenosa, el metotrexato, la doxorrubicina y la vincristina (7-8)
La ciclofosfamida (CF) oral y el metotrexato no tuvieron respuesta, mientras que la CF por vía endovenosa tuvo una respuesta parcial. Calvert y col. obtuvieron un 95% de respuesta completa con la infusión endovenosa de vincristina (VCR), con un 5% de respuestas parciales. A estos animales se les suministró otra dosis de VCR junto con ciclofosfamida. No se reportaron respuestas y como tratamiento de rescate se optó por la doxorrubicina, 3 ciclos por vía endovenosa. La mitad de los animales tratados tuvo una respuesta completa y el resto no tuvo respuesta al tratamiento. El autor describe un 13% de efectos colaterales con el uso de vincristina, como monodroga.
Las toxicidades más frecuentes son: los trastornos gastrointestinales agudos (vómitos), la mielosupresión (neutropenia) y las lesiones en el sitio de infusión, por la extravasación de la vincristina.

Conclusión
El manejo habitual del paciente con un tumor venéreo transmisible era con fármacos quimioterápicos. Esto hecho responde a: la buena tasa de respuestas completas, el costo del tratamiento, el manejo corriente de la droga y la ausencia de otros tratamientos efectivos para esta entidad. A pesar de estas ventajas, el animal es tratado en forma sistémica para el control de un tumor de comportamiento local. Este hecho es importante ya que, en su mayoría, los pacientes son jóvenes , sanos y en etapa reproductiva.
La radioterapia permite la "cura" del tumor sin afectar al animal en forma sistémica. A su vez, el uso de radiaciones puede ser utilizado para el manejo de las fallas terapéuticas: respuestas parciales o no respuestas a otras terapias.
El uso de la radioterapia en el tratamiento del TVT permiten curar esta patología en una única sesión de radiaciones de 20 minutos(el tiempo varía según el campo a tratar). Esta herramienta terapéutica permitirá simplificar el tratamiento del TVT y reservar el uso de los quimioterápicos para: los casos de TVT con múltiples lesiones en distintos puntos del organismo, lesiones metastásicas en órganos internos y como terapia neoadyuvante de citoreducción, para mencionar algunos ejemplos.
Bibliografía
1- Ogilvie, K; Moore, A. Managing the veterinary cancer patient. Veterinary Learning Systems Co., Inc. Trenton, New Jersey. 1995
2- Rogers, K. S. Transmissible venereal tumor. In Compendium on Continuing Education. Sept. 1997.
3- Amber, E. I; Henderson, R. A. Canine transmissible venereal tumor: evaluation of surgical excision of primary and metastatic lesion in Zaire- Nigeria. JAVMA. 1882: 350-352, 1982.
4- Thrall, DE. Orthovoltage radiotherapy of canine transmissible venereal tumor. Vet Radiol.23:217-219, 1982
5- Soberano, M. Radiation therapy for transmissible venereal tumor in a dog. Abstracts of the XXIII Congress of The World Small Animal Veterinary Association. Buenos Aires, Argentina. October 1998
6- Idowu, A. L. A retrospective evaluation of four methods of treating canine transmissible venereal tumor. J. Small Anim Pract.25:193-198, 1984
7- Brown, N. O; Calvert, C; MacEwen, E. G. Chemotherapeutic management of transmissible venereal tumor in 30 dogs. JAVMA.176:983-986, 1980.
8- Calvert, C; Leifer, C. E; MacEwen, E. G. Vincristine for treatment of transmissible venereal tumor in the dog. JAVMA.181:163-164, 1982.

Los receptores tipo Toll son sensores del sistema inmune innato

Colaboracion: Dr. Leonardo Mauro

Las endotoxinas de los gramnegativos permitirían que el sistema inmune innato se active para eliminar los pequeños inóculos a los que los seres humanos están expuestos con frecuencia

Introducción
Los vertebrados poseen dos tipos fundamentales de inmunidad. El sistema más antiguo es la fagocitosis, mientras que el más evolucionado es el de los anticuerpos. Con el tiempo se comprendió que la inmunidad adaptativa está subordinada en muchas maneras a la inmunidad innata. Sin la presentación de antígenos por las células mononucleares fagocíticas no se pueden iniciar las respuestas inmunes adaptativas. Las inmunodeficiencias que incluyen defectos de la línea mieloide son a menudo más graves que las relacionadas con defectos del linaje linfoide.
La identidad de los receptores del sistema inmune innato no se conocía hasta hace poco. El descubrimiento del sistema aferente usado por las células inmunes innatas para percibir infección fue un gran avance en la inmunología. La investigación del mecanismo de toxicidad de las exotoxinas llevó a comprender que los receptores tipo Toll (TRR) son sensores esenciales que activan tanto las respuestas inmunes innatas como adaptativas.

Historia
Las endotoxinas fueron identificadas como agentes responsables de fiebre y shock en animales inoculados con preparaciones de Vibrio cholerae muertos o con microorganismos neutralizados con anticuerpos. Más tarde se descubre la naturaleza lipopolisacárida de las endotoxinas, mostrando que es un componente de la membrana externa de las bacterias gramnegativas.
Las endotoxinas son sólo perjudiciales para los mamíferos, ya que las aves adquieren resistencia en la vida embrionaria. Entre los mamíferos, los superiores son más sensibles que los inferiores.
La infusión de endotoxina produce fiebre y neutropenia por marginación de neutrófilos dentro del árbol vascular, muchos de ellos en los pulmones, produciendo distrés respiratorio agudo.
Las endotoxinas también modifican las superficies anticoagulantes del endotelio vascular, permitiendo el depósito de fibrina, con depleción de fibrina plasmática. Hay vasodilatación con hipotensión e hipoperfusión de órganos vitales. La isquemia del tracto intestinal puede producir aflujo de más endotoxinas.
Los lipopolisacáridos (LPS) pueden intercalarse en las membranas celulares creando efectos ionofóricos o de señal en ausencia de receptor. Además, son capaces de interactuar con muchos receptores y pueden tener efectos en la coagulación.
Las investigaciones llevaron a demostrar que en ausencia de sensibilidad a LPS no es posible eliminar las infecciones por gramnegativos. La sensibilización a LPS es un fenómeno que tiene como fin poder lidiar con pequeños inóculos de gramnegativos.

Papel de células hematopoyéticas en la sensibilización a endotoxinas
Si bien las endotoxinas interactúan con diferentes células del organismo, el efecto letal de los LPS parece estar conferido por las de origen hematopoyético. Los macrófagos son de vital importancia en la toxicidad de LPS, y serían las principales células de la respuesta.
El factor de necrosis tumoral (TNF) es uno de los productos secretados por macrófagos activados por endotoxinas. La inmunización pasiva contra TNF causa inhibición del efecto letal de los LPS. El TNF es un potente mediador proinflamatorio, capaz de imitar muchos de los efectos de las endotoxinas (shock, coagulación, lesión tisular). In vitro demostró ser capaz de activar neutrófilos, estimulando la liberación de enzimas proteolíticas y prostanoides, y de alterar las superficies endoteliales favoreciendo la coagulación.

El complejo de señalización RTT
Se vio que CD14 es un receptor relevante de LPS en la superficie de las células mononucleares, y la proteína plasmática LBP es transportadora de LPS. Se pudo demostrar que el gen de LPS codifica el RTT4 altamente específico como mediador de respuestas a endotoxinas. El RTT pertenece a una familia de 10 miembros en los seres humanos, que podrían reconocer diferentes productos microbianos. Existe además un tercer componente, la proteína MD-2, y podrían estar involucrados otros más, desconocidos hasta el momento.

Evolución de los RTT y dominio TIR
Se estudiaron los RTT en las moscas de la fruta para comprender su función y se vio que las protegen de las infecciones fúngicas y por grampositivos. Se observó que en los mamíferos se inducía una proteína de importancia inmunológica a partir de la señal de un receptor relacionado con Toll -una proteína de membrana plasmática bifuncional involucrada en el desarrollo y las respuestas inmunes innatas de Drosophila melanogaster-. Este receptor era uno de dos que reconocen la citoquina inflamatoria IL-1. En el lado citoplasmático, ambas cadenas del receptor tipo I de IL-1 son análogas a Toll. Las señales de la IL-1 atraviesan MyD88, IRAK y NF-KAPPAB, produciendo la activación de varios genes involucrados en la respuesta inflamatoria.
Previamente a la demostración de que RTT4 era el receptor de la LPS en los mamíferos, se vio que la proteína era capaz de activar la translocación de NF-KAPPAB al núcleo, como lo hacen Toll y el receptor de IL-1. Se cree que la función evolutiva de Toll en las moscas de la fruta sería una digresión evolutiva. Aun en otras especies, la conservación del dominio TIR (Toll/receptor de IL-1/resistencia), que comprende la mayor parte del dominio citoplasmático de los RTT, tiene una función de defensa. Parece probable que en las moscas de la fruta el dominio TIR estuviera cooptado con propósitos evolutivos. Algunos organismos encontrarían un atajo a partir de señales NF-KAPPAB hacia cambios evolutivos.
Todos los RTT tienen un dominio citoplasmático compuesto principalmente por un dominio TIR conservado, que puede servir para el estudio de modelos evolutivos. Hasta el momento sólo se identificó RTT4, los sensores de endotoxinas, en mamíferos, que son los únicos muy susceptibles a LPS.

Estructura RTT
Se cree que RTT4 es un homodímero, que podría formar un complejo con MD-2 y CD14 durante la señalización de endotoxinas.
El RTT4 en los seres humanos entra en contacto directo con la molécula agonista.

Transducción de señales a partir del receptor de endotoxinas
Al igual que con la activación de IL-1, la de RTT4 lleva a reclutamiento de MyD88, una proteína relacionada con el dominio TIR, que forma un complejo con IRAK o IRAK4, ambas capaces de transducir la señal LPS. IRAK activa TRAF6, que a su vez activa NIK y TAK1, éste último en un proceso dependiente de TAB1 y TAB2.
TAB1 también puede activar MAPK, permitiendo la activación de TNF. TAK1 fosforila proteínas señalosomas, que a su vez fosforilan IKAPPAB, que permite la translocación de NF-KAPPAB al núcleo.
MAL/Tirap también interactúa con RTT4 para activar MAP quinasa, p38 y NF-KAPPAB.
Muchas de las citoquinas que transducen el efecto de LPS son compartidas con las que transducen el efecto lipopéptido o los efectos del ADN no metilado.
Un fenómeno estudiado es el de la tolerancia a endotoxinas. Se sabe que la estimulación por LPS se asocia con una respuesta (translocación de NF-KAPPAB al núcleo y producción de citoquinas) seguida de un estado refractario. Se observó tolerancia cruzada cuando se usa un primer estímulo con lipopéptidos en lugar de LPS. La tolerancia reflejaría la activación de una vía de retroalimentación en la célula, con parálisis de la respuesta a LPS.

Efectos de las mutaciones en el locus RTT4
El gen que codifica RTT4 está sujeto a débil selección de purificación. Es decir que parece resistir cambios estructurales.
La mayoría de los cambios en la secuencia codificadora de RTT4 son débilmente deletéreos, y no se ven mutaciones frecuentes en los seres humanos. Se observaron raras mutaciones de RTT4 con mayor frecuencia en pacientes con infecciones graves por gramnegativos (sepsis meningocócicas).

Cálculos evolutivos
Los LPS son tóxicos, y su mecanismo de toxicidad ha sido preservado por la evolución. El huésped acepta el riesgo de toxicidad a cambio de poder combatir al enfermedad. Una sola mutación hubiera sido suficiente para eliminar la amenaza de toxicidad de las LPS.
Se debe asumir que el mecanismo sensibilizador de LPS en los mamíferos ha sido retenido para poder detectar pequeños inóculos que activarían mecanismos de respuesta inmune innata, pero no inóculos grandes capaces de activar respuestas perjudiciales y letales. La sensibilidad a LPS indica respuesta protectora a pequeñas cargas microbianas, pero a su vez limita la carga que puede ser tolerada sin letalidad.
Para un determinado microorganismo gramnegativo y un determinado huésped se pueden considerar varias relaciones matemáticas. En primer lugar, el efecto letal de un inóculo se relaciona con su tamaño. Hay una sensibilidad superable a LPS que indica el monto máximo de LPS que puede ser tolerado. Esto se puede estimar determinando la curva de letalidad a LPS in vivo. Al mismo tiempo, la probabilidad de recibir un inóculo por unidad de tiempo se relaciona con el tamaño del inóculo: es más probable recibir inóculos pequeños que grandes. Las especies expuestas a altas concentraciones de LPS en el curso de sus vidas no deben tener sensibilidad exquisita a LPS. Finalmente, la supervivencia a un inóculo de determinado tamaño se puede expresar en función de la sensibilidad a LPS: una sensibilidad extremadamente baja producirá infecciones abrumadoras, mientras que una sensibilidad muy alta producirá la muerte.
Las mutaciones y selecciones logran calcular las respuestas óptimas de determinada especie a los microorganismos, si bien los rápidos cambios que se producen en los gérmenes pueden provocar desequilibrio.

Bloqueo farmacológico de las señales RTT4:
¿Es posible y sería correcto? Los intentos por mitigar la toxicidad de las infecciones con anticuerpos anti-LPS, anti-TNF o bloqueos a nivel de CD14 no dieron buenos resultados.
Sería posible producir antagonistas de las proteínas de señal LPS (RTT4, MD-2, CD14, MyD88, IRAK4), lo que bloquearía la transducción de señales. Se debe demostrar su utilidad clínica.
También se podría realizar un bloqueo global de RTT, especialmente a nivel de MyD88 o IRAK4, pero hay que considerar que, en cierto punto, la parálisis inmune sería perjudicial para el huésped.

Resumen y dificultades futuras
Se sabe que el sensor de LPS es uno de los miembros de una familia de paralogos, algunas de cuyas funciones han sido descifradas. Entre los RTT restantes, aún se desconocen los ligandos microbianos para RTT1, 6, 7, 8 y 10, y la mayoría de las moléculas esenciales en la señalización aún deben ser identificadas, así como la función esencial de los genes relacionados.

Beutler B
Innate Immune Responses to Microbial Poisons: Discovery and Function of the Toll-Like Receptors
Annual Review of Pharmacology and Toxicology 43:609-628 2003

DESESTRESAMIENTO CANINO EN BASE AL YOGA

DOGA O RUFF YOGA: DESESTRESAMIENTO CANINO EN BASE AL YOGA

La vida moderna está llena de factores estresantes como vivir en las grandes capitales, nuevas tecnologías, cambios bruscos de rutina diaria, poco tiempo para descansar. Estas actividades desencadenan un sin número de factores que influencian hasta las mascotas a presentar estrés.

Todo lo anterior ha provocado que los médicos veterinarios busquen en las terapias alternativas una herramienta de tratamiento de estas nuevas patologías que guardan relación con el estrés.
Producto de malas experiencias, efectos nocivos, efectos colaterales, o sencillamente por no funcionamiento el tratamiento indicado, en esta última década, los dueños de mascotas no están conformes con la medicina tradicional o alopática, esto ha hecho que ellos busquen nuevas alternativas de tratamientos que tengan menores efectos nocivos en el cuerpo como son la homeopatía, la terapia floral, la apiterapia, para mencionar algunas. Pero esto no se detiene aquí, con el concepto de “si funciona para mí, porque no va a funcionar para mi mascota” se ha iniciado con éxito el uso del arte asiático del Yoga.El yoga es una ciencia espiritual milenaria (antes del 2500 AC) que proviene de la India. Su definición en sánscrito, lengua originaria de la antigua India, es “la unión” o “la fusión”. Esta ocurre entre lo mental, la postura física y lo emocional logrando un equilibrio razonable entre ellos con control de la respiración. Según el Pantajali (gurú indio), sus yoga sutra definen al yoga como el control de las actividades de la mente. El yoga clásico según lo define Patanjali es un proceso de ocho etapas del desarrollo espiritual (ocho miembros del yoga). Las primeras dos etapas son disciplinas éticas (Yamas y Nyamas), luego vienen las etapas de las posturas (Asanas en sánscrito) y los ejercicios de respiración (Pranayama). Los cuatro últimos miembros son las etapas meditativas que son: control del sentido (Prathyara), de la concentración (Dharana), de la meditación (Dhyana) y de la aclaración (Samadhi).

En esta última era esta disciplina a ganado nuevos adherentes en el occidente, convirtiéndose en una actividad muy común. Por otra parte se ha visto que nuestras mascotas están expuestas y se afectan con los mismos factores de estrés. Esto es evidenciable sobre distintos sistemas provocando enfermedades con las cuales debemos lidiar a diario. Esto ha hecho pensar que nuestras mascotas pueden beneficiarse de la práctica del Yoga o Doga como una nueva disciplina. Es más, si observamos con detención a nuestras mascotas observaremos que ellos desarrollan naturalmente algunas de las posturas que se practican en esta disciplina. El fin de la práctica del doga apunta a los mismos efectos que el yoga en humanos (yoga de Hatha) como son: bienestar con ejercicios físicos a través de posturas (asanas), ejercicios de respiración (pranayama). Estas actividades producen los siguientes efectos: estiramientos de piel, elongaciones musculares, estiramientos articulares, promueve la circulación e irrigación de la musculatura y articulaciones, provoca una mayor oxigenación, relajación y tranquilidad mental. Además mejora el funcionamiento de los órganos internos, glándulas, nervios y finalmente combate el estrés.


¿DÓNDE FUÉ CREADA ESTA NUEVA DISCIPLINA DEL DOGA?
Esta nueva modalidad de relajo canino fué traída desde el Reino Unido, luego conquistó América del Norte y quizás siga conquistando adeptos en el resto del mundo por sus beneficios. Esto se realiza a través de sesiones con los dueños que duran aproximadamente 45 minutos a 1 hora y 30 minutos. Al principio todos los integrantes están muy ansiosos, pero luego de comenzada la sesión después de unos 30 minutos hasta el mas rebelde de los participantes es capaz de relajarse. Las sesiones se basan principalmente en que, con la ayuda de los dueños, el perro realice distintos tipos de postura como: “V” invertida, postura “cachorro”, estiramientos hacia la derecha y hacia la izquierda, la pose de la mariposa, etc. (El efecto de relajo se da tanto en los dueños como en los animales).

No debemos olvidar que muchos propietarios de mascotas tienen claro que poseer mascotas ya no tiene solo que ver con proteger las dependencias, sino que se ha vuelto casi tan importante como tener un hijo, complaciéndolos con regalitos, llevándolos a la peluquería, Spa caninos, hoteles de 5 estrellas, ropas, zapatos, paseadores, bocadillos, galletitas o incluso hasta tortas para sus cumpleaños. Por otro lado no cabe duda que esto es una nueva mentalidad en el mundo que más temprano que tarde llegará a ser parte de nuestra realidad nacional.

Autora: Dra. Vinka Yutronić IratchetTerapia Física y Rehabilitación Instituto Neurológico y Especialidades Veterinarias

Agradecemos a Silvana Fernandez por su aporte

Diazepam intranasal

Comparacion de concentraciones plasmaticas de benzodiazepinas posteriores a la administracion intranasal y endovenosa de diazepam en perros.
Platt SR, Randell SC, Scott KC, Chrisman CL, Hill RC, Gronwall RR Dept of S Animal Clin Sci, College of Vet Med, Univ of Fla, Gainesville 32610,USA. Am J Vet Res 2000 Jun;61(6):651-4

Objetivo: Determinar si las concentraciones plasmaticas de benzodiazepinas (BZD) en perros posteriores a la administracion intranasal (IN) son comparables a las concentraciones obtenidas por la via intravenosa (IV).

Animales: 6 (4 Machos, 2 Hembras) Greyhounds adultos sanos.
Procedimiento: Los perros fueron aleatoriamente asignados a 2 grupos de 3 perros en un diseño cruzado.
El diazepam (0,5 mg/Kg de peso corporal) fue administrado endovenoso a los perros en el grupo 1 e intranasalmente a los del grupo 2. Se tomaron muestras de sangre de la vena yugular de cada perro en tubos con heparina antes y a los 3, 6, 9, 12, 15, 20, 30, 60, 120, 240, y 480 minutos suguientes a la administracion de diazepam.
Luego de un periodo de cuatro dias para asegurar la eliminacion, los perros del grupo 1 recibieron diazepam intranasal, los del grupo 2 endovenosso, y se tomaron muestras de sangre nuevamente. Las concentraciones de BDZ se determinaron usando inmunoensayo fluorescente polarizado.

Resultados: El pico promedio (± DS) de concentracion en plasma de BDZ luego de la inyeccion IV (1,316 ± 216 microg/L) fue mayor que luego de la administracion IN (448 ± 41 microg/L).
La biodisponibilidad promedio de BDZ luego de la administracion IN fue del 80 ± 9%.

Conclusiones y Relevancia Clinica: El diazepam es rapida y eficientemente absorbido despues de la administracion intranasal de la formulacion parenteral.
Las concentraciones en plasma cumplieron o excedieron la concentracion terapeutica sugerida (300 microg/L).
La administracion intranasal de diazepam puede ser util para el tratamiento de convulsiones en perros por sus propios dueños o cuando el acceso endovenoso no esta facilmente disponible.

como mejorar la memoria

¿Se le borran nombres, fechas o números telefónicos?,¿olvida con frecuencia dónde dejó sus llaves?

Al conversar, ¿interrumpe varias veces su relato parapedir que le ayuden a recordar los lugares y los nombres de quienes estaban en su historia?, ¿se le ha perdido su carro al salir por la puerta equivocada del centro comercial?

Si a usted le sucede todo o parte de esto, no sepreocupe, hay esperanzas. La buena noticia es que, recientes estudios sobre el cerebro demuestran, que através de simples actividades cotidianas, podemos desarrollar y mantener en forma las conexiones neuronales, que son las responsables de mantener ágil nuestra mente.

En 1998 un grupo de científicos suecos y americanos demostraron, por primera vez, que en un cerebro adulto sí se forman células nuevas; que contrario a lo que secreía, el deterioro de la mente que muchas personas experimentan, no es por la edad, ni porque se mueranlas neuronas.
La sensación de pérdida de la memoria, resulta del adelgazamiento de las dendritas (ramas de lasneuronas), las cuales a través de la sinapsis, reciben y procesan información de otras células nerviosas.

!Esto forma la base de la memoria! Si las dendritas no se conectan con frecuencia, simplemente se atrofian y la habilidad del cerebro para meter nueva información se reduce.
Necesitamos ejercitar y fortalecer a la memoria, como lo hacemos con un músculo del cuerpo.
"Neurobics", según explican los doctores en neurobiología del Duke University Medical Center, esla nueva ciencia para ejercitar el cerebro.

Antes se creía que solo los niños formaban dendritas; ahora se descubre que las neuronas pueden crear nuevas dendritas para compensar la pérdida de otras. Al leer esto, usted probablemente piense: "mi mente debe estar bastante estimulada, ya que leo, trabajo y trato gente".
La verdad es que la vida de la mayoría de nosotros selleva a cabo dentro de una serie de rutinas.

Piense en su semana o día promedio:
¿Qué tan diferente es su desayuno, su ruta hacia el trabajo, hora de comer, etcétera? ¿Qué pasa con nuestro cerebro, cuando se pone en automático?

Las actividades rutinarias requieren de un mínimo de energía y pasan por las mismas carreteras ya formadas en el cerebro. Cada vez que aprendemos algo nuevo o experimentamos algo diferente vía la vista, el olfato o el sonido, se estimula el cerebro, se crean nuevasn euro-rutas y se fortalece la sinapsis. No basta un estímulo pasivo, como ver la TV, tomar un masaje o escuchar música... "Neurobics" usa los sentidos enformas novedosas, sorprendentes y divertidas, las cuales signifiquen un reto al cerebro.

Por ejemplo: Si siempre ha escrito con la mano derecha, trate de hacerlo con la mano izquierda. Los circuitos que necesitan prenderse en las distintas áreas del cerebro se activaran, por lo que el cerebro se confronta a una nueva tarea que lo involucra y lo reta. Esto es lo que refuerza la nueva producción de dendritas.

Todos tenemos rutinas en las mañanas para salir de la
casa rápido y sin pensar mucho, así como al regresar por la noche a descansar. En estos momentos, la mente está en piloto automático, por lo que son ideales para romperlos y despertar nuevos circuitos.

A ponerse en acción.-
A continuación les mencionamos algunos EJERCICIOS los cuales, según las investigaciones, expanden substancialmente los circuitos en la corteza cerebral:

1- Báñese con los ojos cerrados: Localice las llaves del agua y ajuste la temperatura, utilizando solo el tacto. Adentro, busque el jabón, shampoo o crema de rasurar, también con los ojos cerrados. Sus manos notaran varias texturas, de las cuales no se había percatado.
2 - Utilice la mano no dominante: Con ella, haga todo lo que suele hacer, lavarse los dientes, abrir la pasta, peinarse, aplicar el maquillaje, vestirse, abotonarse, etcétera. Así pondrá a trabajar el lado opuesto del cerebro, el cual, en estas, tareas permanece inactivo.
3 - Lea en voz alta con un compañero: Alternen el papel de lector y receptor. Cuando leemos en voz alta o escuchamos la lectura, utilizamos diferentes circuitos, que al leer en silencio.
4 - Cambie sus rutas: Tome un camino diferente para ir al trabajo. Si sale al campo, baje la ventana para disfrutar de los olores a lluvia, de tierra mojada o los sonidos de los pájaros, de las hojas secas...
5 - Identifique las monedas: Coloque en una taza varias monedas diferentes y téngalas a la mano en su coche. Mientras está en un alto, (en lugar de rascarsela nariz), con los dedos trate de identificar la denominación de cada una.
6 - Cambie de lugar las cosas: Al saber donde está todo, la corteza y el hipocampo han construido un "mapa" espacial de las cosas. Cámbielas arbitrariamente. Empiece por el bote de basura, y verála cantidad de veces que aventara el papel al viejo lugar. Así activará diferentes zonas del cerebro.
7 - Aprenda una habilidad, puede ser la fotografía, el tallado en madera, la cocina, etcétera. Aquellas que utilizan varios sentidos a la vez son muy estimulantes. Si le gusta armar coches o rompecabezas, tápese un ojo. Esto hará que pierda la percepción de profundidad, por lo que el cerebro tendrá que confiarse de otras vías.

!Por qué no abrirnos de mente y probar "ver" las cosas de otra forma, para ampliar nuestra memoria?

Con suerte, en poco tiempo ya no diremos ¿dónde dejé mis llaves?, y aprenderemos a utilizar la otra parte de nuestro cerebro. ¿Por qué no intentarlo?

DIEZ TRUCOS PARA EVITAR LOS PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO EN TU MASCOTA

1. Establece las reglas inmediatamente y aplícalas. Antes de que llegue la nueva mascota, todos los miembros de la familia deben haber decidido y acordado cosas como si se le va a permitir o no que suba al sofá, no darle otras cosas de comer aparte de su dieta, etc.

2. Evita situaciones que promuevan un comportamiento inadecuado. Por ejemplo, a la hora de comer es mejor que la mascota esté en otro lugar para evitar así que pida comida.

3. Observa a tu mascota y procura darle todo lo necesario para que esté bien cuidado y atendido. Debe tener siempre agua a su disposición, comer en horarios regulares, estar limpio y cepillado y tener sus tratamientos preventivos al día.

4. Supervisa atentamente a tu nueva mascota de forma individualizada y mediante entrenamiento, y restringe su acceso a un área limitada de la casa hasta que su educación básica esté completada.

5. Premia el buen comportamiento con recompensas y atención.

6. Corrige el mal comportamiento ofreciendo a la mascota alternativas positivas, como un rascador frente a un sofá o un juguete frente a tus zapatillas.

7. Nunca utilices el castigo físico o fuerces la sumisión ante una orden. Si lo haces, puedes hacer que desarrolle comportamientos de agresión o mordedura por miedo. Cuando le ordenes que se siente, si no te obedece no le fuerces, intenta que lo haga por sí mismo con voz firme pero amable, y ofrécele una galleta a cambio.

8. No juegues de forma violenta o que aliente la agresión, ni permitas que jugando tu mascota te muerda.

9. Expón a la mascota al entorno, animales y gente donde quieres que viva. Si desde que es pequeño se acostumbra a ver y oír a otros animales, niños, motos, etc., verá estos elementos como parte normal de su medio y no los temerá ni intentará defenderse sistemáticamente de ellos.

10. Si crees que no puedes controlar su comportamiento o piensas que puede tener un problema en el mismo, consulta lo antes posible con tu especialista veterinario. Es el profesional que mejor te va a aconsejar.

Daño hepático inducido por drogas

Clasificación, epidemiología, mecanismos y patología de la enfermedad hepática inducida por drogas

La enfermedad hepática inducida por drogas es una afección observada con frecuencia en la práctica diaria.
La mayoría de las reacciones son esencialmente de idiosincrasia y no predecibles. En general son alteraciones con compromiso menor, si bien existen ciertos casos que requieren supervisión y vigilancia estricta.

La toxicidad inducida por drogas es una de las causas de insuficiencia hepática que puede conducir a la muerte o a trasplante hepático.
El espectro de enfermedad hepática es amplio, si bien la hepatitis aguda es la forma más común.En la presente revisión se analizan los mecanismos diversos por el que las drogas causan enfermedad hepática y algunos de los problemas habituales en la práctica clínica diaria.
Existe amplia relación entre las drogas y los pacientes.
Las drogas difieren en el mecanismo y ruta de eliminación, así como en el metabolismo y mecanismo de la hepatotoxicidad. Asimismo, existen ciertos grupos más susceptibles que otros; los niños son más sensibles a la esteatosis microvesicular en respuesta a los salicilatos o ácido valproico, y los adultos a la toxicidad por isoniazida.

Las diferencias de género son también de importancia y las mujeres en ocasiones presentan mayores reacciones adversas; otros factores como el estado nutricional, embarazo, abuso crónico de alcohol y enfermedad previa preexistente, son factores que pueden influir.Los mecanismos tóxicos pueden afectar el hígado en dos formas: producción de una respuesta inmune o por interferencia directa con la bioquímica celular.

La biopsia de hígado es de utilidad para la caracterización del patrón de lesión. La forma de colestasis puede aparecer con la administración de eritromicina y clorpromazina; la lesión hepatocelular puede observarse por ingestión de isoniazida, fenitoína y paracetamol.

El tratamiento en todos los casos consiste en la temprana identificación y reconocimiento del agente externo que provoca daño.
En la mayoría de los casos el tratamiento es de sostén; sin embargo, en la lesión por paracetamol puede administrarse N-acetyl cisteína.

El reconocimiento de signos de pronóstico desfavorable tales como tiempo de protrombina, creatinina o bilirrubina y empeoramiento de la acidosis, en especial en los extremos de la vida, representan factores de mayor riesgo.Los autores concluyeron que la enfermedad hepática inducida por drogas es una afección observada con frecuencia en la práctica diaria.
La mayoría de las reacciones son esencialmente de idiosincrasia y no predecibles.
En general, son alteraciones con compromiso menor, si bien existen ciertos casos con alteración mayor que requieren supervisión y vigilancia estricta.S

e sugiere que todas las reacciones sean informadas a la oficina local correspondiente de control de efectos adversos, debido a la posibilidad que algunas reacciones no hubieran sido detectadas en ensayos previos.

Rashid M, Goldin R y Wright M
Hospital Medicine 65(8):456-461 Ago 2004

Hallan el gen que explica la diferencia de tamaño de los perros NUEVA YORK.-

Si no fuera por IGF-1, la vida de Paris Hilton sería mucho menos elegante.

Andaría arrastrando a un gran danés dentro de su cartera. Científicos norteamericanos descubrieron cuál es el gen que controla el tamaño de los perros, que exhiben la mayor diversidad de tamaños de todos los mamíferos: ninguna otra especie produce ejemplares adultos con una diferencia de tamaño de 100 veces, como la que separa a los chihuahuas de un kilo, de los terranovas de 90 kilos.

En un estudio que publica hoy la revista Science , los investigadores analizaron 3241 perros de 143 razas. Genéticamente, el pequeño ladrador que se enoja con tus tobillos es casi idéntico a los gigantes dormilones, excepto por una pequeña fracción de ADN que suprime el gen del factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1, según sus siglas en inglés).

Los criadores de perros han estado seleccionándolo sin querer desde la última glaciación. Los perros se separaron de los lobos hace 15.000 años, y hace quizás 10.000 años fueron domesticados perros tan grandes como mastines y tan pequeños como algunos terriers.

La autora principal del estudio, la doctora Elaine A. Ostrander, jefa de genética del cáncer del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano, de los Estados Unidos, dijo que visitó muchas exposiciones caninas para obtener muestras de sangre.

"Se convirtió en una especie de símbolo de status participar [del estudio], y nos vimos desbordados -dijo-. Sólo quería una muestra de cada linaje, pero los criadores aparecían con cinco perros y todos sus descendientes, diciendo «todos quieren participar»." Ratones gigantes Para la biología, dijo la doctora Ostrander, se trata del mismo gen supresor que se encuentra tanto en ratones como en humanos, y que causa minirratonesy se cree que está asociado con el enanismo humano.

"La identificación y caracterización de una variación genética clave que explica las diferencias en los tamaños de los perros es excitante porque ese mismo gen está presente en todos los perros y también en otras especies, incluyendo a los humanos", dijo el doctor Eric Green, director científico del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano.

"Descubrimientos como éste ilustran la esperanzadora promesa de la investigación genómica de comprender la herencia de una amplia gama de rasgos, incluyendo aquellos que tienen un impacto sobre la salud y sobre la enfermedad", agregó el investigador.

Y debido a que controla el crecimiento que se produce en forma errónea, esta secuencia genética es útil para la investigación del cáncer, y será manipulada en ratones. Pero cuidado: un ratón del tamaño de un gran danés, bromeó la doctora Ostrander, "daría un poco de miedo, ¿no?" Por Donald G. McNeil Jr. De The New York Times

Claves
"Al aprender cómo los genes controlan el tamaño del cuerpo de los perros seremos capaces de aprender algo acerca de cómo el tamaño del cuerpo está genéticamente programado en los seres humanos -comentó la doctora Elaine Ostrander, autora del estudio-.

También aumentaremos nuestro conocimiento sobre genes que juegan un papel importante en enfermedades como el cáncer, en las que se pierde la regulación del crecimiento de las células."